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2 M$ pour lutter contre le diabète

Gilles Gouspillou tente de mieux comprendre les mécanismes du diabète de type 2 et de l’arthrose.

29 novembre 2021 à 9 h 11

Mis à jour le 30 novembre 2021 à 16 h 11

Photo: Getty Images

Le professeur du Département des sciences de l’activité physique Gilles Gouspillou a obtenu, avec quatre collègues ontariens, une subvention de deux millions de dollars sur cinq ans pour un projet de recherche sélectionné dans le cadre du concours «L’insuline a 100 ans: accélérer les découvertes canadiennes pour lutter contre le diabète». 

Organisé par les Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC) afin de souligner le 100e anniversaire de la découverte de l’insuline, qui avait valu aux chercheurs canadiens F.G. Banting and J.J.R. Macleod le prix Nobel de physiologie ou médecine, ce concours vise à créer des paradigmes de prévention et de traitement qui pourraient renverser la tendance à la hausse de la prévalence du diabète et des morbidités connexes, ainsi qu’atténuer les conséquences du diabète pour les patients, leurs proches et les communautés.

Sélectionné au sein du volet «Mécanismes du diabète et solutions translationnelles», le projet de recherche du professeur Gouspillou et de ses collègues s’intitule «Le rôle central de l’autophagie musculaire dans le métabolisme et la santé musculosquelettique». 

Le diabète, notamment le diabète de type 2 (DT2), et l’arthrose sont des maladies souvent concomitantes qui sont toutes deux associées à une affection appelée sarcopénie, caractérisée par la perte de masse et de force musculaires durant le vieillissement, explique Gilles Gouspillou. «Notre postulat est donc que la sarcopénie est un dénominateur commun du DT2 et de l’arthrose», précise-t-il. 

L’autophagie est un processus «d’autodigestion» qui permet d’évacuer les composants cellulaires endommagés. En cas de dysfonction de l’autophagie dans les muscles, les composants cellulaires endommagés peuvent s’accumuler et conduire à la sarcopénie. «Notre projet vise à déterminer comment l’autophagie musculaire dysfonctionnelle contribue au DT2 et à l’arthrose. Pour ce faire, nous étudierons des modèles murins portant des modifications aux gènes régulateurs de l’autophagie dans le tissu musculaire, et nous surveillerons l’apparition de l’arthrose dans ces modèles. Nous évaluerons aussi la possibilité de traiter ou d’inverser le DT2 ou l’arthrose en restaurant l’autophagie musculaire par thérapie génique. Enfin, nous prélèverons des échantillons musculaires et sanguins sur des patients souffrant de ces maladies et prendrons des radiographies de leurs genoux, que nous analyserons afin de déceler des liens génétiques entre le DT2 et l’arthrose et établir de nouvelles cibles médicamenteuses.»

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